Korku ve Stres
Korku ve stres sistemleri nasıl bir etkileşim içindedirler? Mevcut ve gelecekteki davranışsal tepkileri nasıl şekillendirirler?
Korku ve stresi klasik olarak, türe bağlı defansif tehdit tepkisinin, tehditkar bir uyarıcı tarafından harekete geçirilmesi olarak tanımlayabiliriz. Bu defansif (savunmacı) tepki, adrenal hormon salımı da dahil olmak üzere fizyolojik stres tepkilerini tetikler. Koşullu tehdit hafızasının mikroanatomi bilgisi gelişiyor. Ama bunun stres aracılı adrenal steroid sistemlerle olan etkileşim bilgisi yine de ortaya çıkıyor. Araştırmalar lateral amigdalanın kilit rol oynadığını tespit ettiler. Bu noktadaki, Pavlovyan korku/tehdit hafıza bütünleşmesinin, yeniden bir araya gelmesinin ve de sönmesinin mikroanatomisi gözler önüne serilmeye başlandı. Bu çalışma da, korku ve stresin beyni nasıl şekillendirdiğinin mekanizmasını gösteren anahtar sorular dikkate alınarak, daha önceki araştırmanın üzerine inşaa edilmiştir.
Korku nöral devre sisteminde şunlar mevcuttur: sempatik sinir sistemini doğrudan aktive eden amigdala çıktı(output) devresi ve hipotalamik pituiter adrenal aksisi (HPA); dolayısıyla da negatif duygusal tepkideki stres hormonları. (Radley) Olumsuz duyguların stres tepkisi içerdiği kabul edilir. Ama stresin ne olduğu ve bedende nasıl ortaya çıktığı her zaman olduğu gibi hala şiddetle tartışılmakta ve araştırılmaktadır. Radley beyindeki stres ve korku sistemleri arasındaki etkileşimi anlamak için, ayrıntılı devre takibi ve bağlantısallık yaklaşımlarını özetliyor. Korku ve strese karşı zihinsel tepkideki farklılıkların altında yatan sebep, amigdala anatomisinin özellikleri ve HPA tepkisinin kontrolü olabilir.
Kruger ve diğerleri, insanlar ve hayvanlar üzerinde yapılan bir dizi araştırmayı anlatıyor. Bu araştırmalar, stres hormonları, norepinephrine ve glucocorticoidlerin korku anılarına olanak sağlamadaki temel süreçlerini ve mekanizmalarını açıklamaktadır. NE Beta’nın kısa süreli hızlı aktivasyonunu tanımlıyorlar. Postsinaptik alandaki Mineralocorticoid reseptörler( MR), postsinaptik membrandaki AMPA reseptörlerinin hızlı yerleşimine yol açar. Uzun süre (saatler), genomik mekanizmalar arasında yol alan Glucocorticoid reseptörler (GR) ayrıca AMPA reseptörlerinin de postsinaptik membrana yerleşmesine sebep olurlar. Araştırmacılar, bu çoklu bütünleyici hücresel mekanizmaların, stresli olaylarla ilgili anıların oluşmasına olanak sağladığını ve güçlendirdiğini buldular.
Tehditkar uyarıcı topluluğuna tepki olarak oluşan korku sistemindeki yapısal değişikliklerin altında yatan temel mekanizmaları tanımlayan Lamprecht, aktin hücre iskeletindeki(sitoskeleton) değişiklikleri anlatıyor. Lamprecht, korkunun akabinde (özellikle lateral amigdala ve hipokampüsteki) dendrit spine’larda oluşan sinaptik değişiklikler öncesi ve sonrasının önemli olabileceğini söylüyor. Aktin sitoskeleton inhibitörlerinin nöron yapısını değiştirdiği ve uzun süreli hafızayı körelttiği görüldü.
Yaş unsurunun anksiyete bozukluklarında bir risk faktörü oluşturduğu varsayımından yola çıkarak, Beracochea ve arkadaşları “stresli orta yaş faraler” ve “stressiz genç fareler” kullanarak, korku döngüsü ile anksiyete bozukluğu, hafıza ve farmokoloji arasındaki etkileşimi anlamaya çalıştılar. Belirgin bir doz aralığında benzodiyazepin verildiğinde stresli orta yaş fareler, stressiz genç yetişkin fareler gibi oldular. Bu, benzodiyazepin ve kortikosteron seviyeleri arasındaki dinamik etkileşimin ilk kanıtı oldu. Bu da azalmış stres etkisi ile artan hafıza performansına işaret etmektedir.
Korku, stres, intihar, anksiyete ve yaşlanma arasında potansiyel örtüşen yollar Choi ve arkadaşlarınca tanımlandı. Bu kişiler ayrıca, kontrollere nazaran intihar kurbanlarının prefrontal kortekslerinde artan kinaz gen ifade seviyelerini bulan kişilerdir. Çevresel etkiler yüzünden kinaz genlerin doğum sonrası bozulması, intihar riskini artıran daha sonraki fizyopatolojiyi artırabilir. Kinaz genlerine ek olarak diğer stres regülatörleri de önemli göstergeler olabilirler. Mc Guire ve arkadaşları, Nöropeptit Y (NYP)’nin CRH regülasyonuyla kısmen stres ve duygunun entegre edilmesinde rol oynadığını ve NPYnin bozulmasının, bireyi stres sonrası olumsuz etkilere daha çok maruz bırakabileceğini bildirdiler.
Nolte ve arkadaşları, gelişim esnasındaki ek deneyimlerin, anksiyete gelişimini ve HPA aksis duyarlığını nasıl etkilediğini anlattılar. Şunu iddia ediyorlar: Çocuğun doğuştan sahip olduğu stres duyarlılık özellikleri, annenin stres regulasyon sitilinin rahim içi adaptasyonunu gösteriyor olabilir. Yani HPAaksinin bozukluğu yüzünden annedeki anksiyete çocuğa geçebilir. Bir kişinin ilerleyen travmatik stres bozukluğu sonrasına (PTSA) olan duyarlığı genetikten, gelişim ve çevresel deneyimlerden etkileniyor olabilir.
PTSD, bozulmuş korku ve stres sistemleriyle ilişkilendirilir. Jovanovic ve Norrholm’un yazdığı bir makalede, insanlar ve hayvanlarda korkuyu azaltma çalışmalarında kullanılan korku önleme modellerinin olası dönüştürülebilir araçlar olduğu iddia edilmektedir. Hem davranışsal hem de farmakolojik olarak korku söndürme mekanizmalarının basitleştirilmesi, nöral devrede iyileştirici bir değişiklik yaratabilir. Korkuyu azaltmak üzere zayıflayan yetenek PSTDnin gelişiminde bir risk faktörüdür. Korkunun azalması olay ve zamana bağlıdır.
Vahşi hayvanlarda PTSD araştırmasına yeni ve orijinal bir şekilde bakan Clinchy ve arkadaşları, gerçek hayvanların gerçek stresle nasıl başa çıktığını bilmemiz gerektiğini söylüyorlar. “PTSD yırtıcı model”i araştırıyorlar. Bu modelde predatörün(yırtıcı) kokusuna maruz kalmak, CRH, kortikosteron ve dendrit morfolojisi de dahil olmak üzere beyinde ve vücutta uzun süreli değişikliklere yol açmaktadır. Vahşi av hayvanlarının yırtıcı avcı hayvanlarına maruz kalması %40 daha az üremelerine sebep olmaktadır ve bu da ebeveynlerdeki glukokortikoid artışıyla bağlantılıdır. Çok nesilli stres vahşi tavşanlarda görülmektedir ve gelecek nesillerde uyarlanır avcı tepkisinde artış olabilir. Clinchy ve arkadaşları, arakuşak stres tepkilerinin bireysel olarak uyumsuz ama evrimsel olarak uyarlanabilir olduğunu söylüyorlar. Peki stres uyumsuz ise, neden hala devam ediyor? Bir yaşam mücadelesi olabilir ama mücadele uyumsuz olmak zorunda değil. İşte bu durumda uyumsuz stres tepkileri mantıklı görünür.
İnsan tarihi boyunca, muhtemelen her nesil PTSD olarak bildirilen korku ve strese bağlı mental travma salgını yaşamıştır. Bu salgın, geçmiş, şuan ve gelecek nesillerin başına bela olur. Anlatılan 11 çalışma, korku ve stres sistemlerinin birbirleriyle nasıl etkileşimde olduklarını ve bunların duygusal ve patolojik durumların gelişimini nasıl etkileyebileceklerini yepyeni bir bakış açısıyla anlatıyor. Bedensel stres sistemelrinin korku ve mental sağlık nörobiyolojisini nasıl etkilediği hala öenmli bir araştırma konusu olmaya devam ediyor. Gelecekteki çalışmalarda, duygunun önemli mekanizmaları tekrar ele alınıp çözümlenmeye ihtiyaç duyuyor. Böylelikle korku, stres ve travma patolojileri daha etkili bir şekilde anlaşılabilir, gerekli tedaviler uygulanabilir.
Hiç yorum yok:
Yorum Gönder